Zu Peptide wird viel diskutiert, selten mit Kontext. Hier stehen zuerst die Grundlagen in geordneter Reihenfolge, danach die praktischen Hinweise.
Geprüft am 2026-06-19. Was noch umstritten ist, wird als umstritten gekennzeichnet.
Die membrangebundene Form (mCD83) ist ein Typ-I-Transmembranprotein und besteht aus einer extrazellulären V-Typ-Immunglobulin-ähnlichen Domäne, einer Transmembranregion und einer kurzen zytoplasmatischen Signaldomäne. Membranständiges CD83 wird auf der Oberfläche aktivierter Immunzellen exprimiert und ist als sogenannter immunologischer Checkpoint maßgeblich für die Entzündungsauflösung und die Vermeidung überschießender Autoimmunreaktionen mitverantwortlich. mCD83 bildet vermutlich Trimere. Die lösliche Form (solubles CD83, sCD83) umfasst ausschließlich die extrazelluläre Immunglobulin-ähnliche Domäne und wird von der Oberfläche aktivierter Immunzellen abgespalten. sCD83 assembliert zu dodekameren Komplexen und induziert immunregulatorische Mechanismen, wie die Induktion tolerogener dendritischer Zellen, regulatorischer T-Zellen (Treg) sowie regenerativer Makrophagen, welche pathogene Immunreaktionen auflösen können. Beide Formen von CD83 sind glykosyliert. Die mRNA von CD83 wird über den Exportrezeptor CRM1 vom Zellkern ins Zytosol transportiert. Die lösliche Form besitzt strukturelle Ähnlichkeiten mit B7-1, B7-2 und CD48.
Quellen: de.wikipedia.org
== Gen == Das CD83-Gen ist beim Menschen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6 (6p23) und bei der Maus auf Chromosom 13 lokalisiert. Der Promotor des humanen CD83-Gens umfasst etwa 261 Basenpaare stromaufwärts des Transkriptionsstarts und enthält mehrere Bindungsstellen für NF-κB sowie Interferon-Regulatorfaktoren. Dies spiegelt die Einbindung von CD83 in durch Zytokine und Entzündungsmediatoren gesteuerte Signalwege wider. Zusätzlich wurden Bindungsstellen für den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) sowohl im Promotor als auch in einer stromabwärts gelegenen Enhancer-Region innerhalb des zweiten Introns identifiziert. Diese Struktur deutet darauf hin, dass die CD83-Transkription durch mikrobielle Metaboliten aus dem Darm und andere AhR-Liganden negativ reguliert werden kann.
Quellen: de.wikipedia.org
== Funktion == CD83 ist an der Reifung, Aktivierung und Homöostase von B- und T-Zellen sowie dendritischen Zellen beteiligt. Die Transmembranregion von mCD83 stabilisiert MHC-II-Moleküle, Kostimulatorische Moleküle (z. B. CD86) und CD28 in der Plasmamembran, indem sie MARCH-Familien-E3-Ubiquitin-Ligasen antagonisiert. Durch diese Stabilisierung wirkt mCD83 als immunologischer Checkpoint, der die Effizienz der Antigenpräsentation und nachfolgende T-Zell-Aktivierung steuert.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Liganden === Die exakten physiologischen Liganden von mCD83 sind bislang nicht abschließend charakterisiert. Frühe Bindungsstudien zeigten, dass murine B-Zellen, humane unreife und reife dendritische Zellen sowie aktivierte CD8+-T-Zellen an sCD83 binden können, ohne jedoch einen konkreten Einzelrezeptor zu identifizieren. Zudem wird berichtet, dass mCD83 homotypische Interaktionen mit der löslichen Form eingehen kann. Fehlt mCD83 auf Immunzellen, kommt es in präklinischen Modellen für Multiple Sklerose (MS), Rheuma, neuroinflammatorische Erkrankungen sowie entzündliche Darmerkrankungen zu stark überschießenden Autoimmunreaktionen. Für sCD83 wurde nachgewiesen, dass es an den TLR4/MD-2-Komplex auf Monozyten und Osteoklasten bindet. Über den TRIF-Signalweg wird das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) aktiviert, welches den Tryptophan-Metaboliten Kynurenin bildet. Kynurenin induziert wiederum regulatorische T-Zellen (Treg), die überschießende Immunreaktionen verhindern oder auflösen. Darüber hinaus moduliert sCD83 allergische Th2-Immunantworten (z. B. bei Asthma) und verringert die Abstoßung von Organtransplantaten.
Quellen: de.wikipedia.org
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